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突变体p53与组蛋白甲基化的关系

野生型p53是一个肿瘤抑制因子,但p53的突变会促进癌症,而且某些致癌形式还是“功能获得”(GOF)型突变体。

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Shelley Berger及同事利用ChIP-seq分析比较了野生型和“功能获得”型突变体p53的基因组结合模式,发现p53突变体与野生型蛋白相比所结合的基因类型截然不同,其中关键目标包括组蛋白甲基转移酶MLL1和MLL2以及其他染色质修饰酶。


“功能获得”型p53突变体细胞高度依靠MLL通道来生长,并且对MLL功能的小分子抑制剂是敏感的,从而为携带这些p53突变的癌症指出了一条新的治疗途径。

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