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阿尔茨海默氏症或因医疗操作传染

在接受了遭朊病毒(即蛋白质病毒,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质)污染的人体生长激素治疗后,研究人员在因罹患克雅二氏病而死亡的患者大脑灰质中发现了β淀粉样蛋白病理,其大脑中也出现了符合阿尔茨海默氏症特征的血管壁或与其相关的脑淀粉样血管病。

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虽然没有证据表明人类朊病毒疾病、阿尔茨海默氏症或者脑淀粉样血管病可以通过人与人的接触传播,在9月10日凌晨在线发表于《自然》杂志的一项成果中,研究人员对8名患者的β-淀粉样蛋白构成进行了分析,结果显示阿尔茨海默氏症患者脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分肽,存在经由某些医疗操作传染的可能性。


由各种医疗操作导致的医源性人传人朊病毒疾病的潜伏期可超过50年。其中,一个医源性传播案例是在英国对1848个身材矮小的人进行的人体生长激素治疗,该治疗中使用的人体生长激素提取自尸体来源的脑垂体,而当时并未有人留意到这些脑垂体中有些已被朊病毒感染。这项治疗从1958年开始,1985年由于收到治疗者中有人出现克雅二氏病的报告而停止。


截至2000年,38个病人罹患了克雅二氏病。到2012年为止,全球范围内共发现了450例医源性克雅二氏病,主要是由尸源性人体生长激素治疗带来的,还有少数一些案例是由移植和脑外科手术带来的。


英国伦敦大学学院的John Collinge、Sebastian Brandner和研究团队对8名英国医源性克雅二氏病患者遗体进行了解剖研究,包括了广泛的脑组织取样,这些病人死亡年龄在35岁到51岁之间。研究表明,在取样的8个大脑中,除了都有朊病毒疾病以外,6人表现出一定程度上的β淀粉样蛋白病理(其中4名患者出现了广泛的β淀粉样蛋白病理),4人出现了一定程度的脑淀粉样血管病。


研究人员表示,在这个年龄段出现此类病理特征极为罕见,而且这些患者中没有一位拥有早发性阿尔茨海默氏症的遗传变异。尽管这些患者并未出现阿尔茨海默氏症,但如果他们的生命更长一些,有可能会出现完整的阿尔茨海默氏症神经病变。科学家还对116例其他朊病毒疾病患者进行了研究,在未接受人体生长激素治疗的同年龄段和年长10岁的患者大脑中,却未发现任何β淀粉样蛋白病理。


这项研究表明,接触到尸源性人体生长激素的健康个体随着年龄增长,可能存在发展出医源性阿尔茨海默氏症、脑淀粉样血管病以及医源性克雅二氏病的风险,需要进一步研究以更好地了解其中的机制。但似乎和朊病毒一样,用来生产人体生长激素的脑垂体也含有淀粉蛋白的“种子”,导致了病人出现了β淀粉样蛋白病理。这项研究也表明,应该研究其他已知的医源性朊病毒传播途径,例如外科器械的使用和输血,是否会和阿尔茨海默氏症、脑淀粉样血管病等神经退行性疾病有关。


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