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肿瘤免疫疗法研究获进展

近日,苏州大学教授张学光与国外学者合作,发现免疫炎性细胞因子白细胞介素-36γ(IL-36γ)能通过改变肿瘤微环境,促进淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫反应。

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由肿瘤抗原诱导和激活的免疫细胞及其分泌的效应性细胞因子与细胞毒性分子是抑制和清除肿瘤的关键物质基础,其中肿瘤特异性CD8+ 细胞毒性T淋巴细胞是最主要的免疫效应细胞。


利用适当的手段促进它的活化与生长代谢、改变其代谢抑制与免疫抑制状态,增强肿瘤特异性免疫应答,是进行肿瘤免疫治疗的一条有效途径。


免疫炎性细胞因子像一把双刃剑,了解炎性细胞因子的作用机制,促进抗肿瘤细胞免疫反应,有望为肿瘤的免疫治疗奠定理论基础。


张苏光等人的合作研究首次揭示了IL-36R(白细胞介素-36受体)表达于静止与活化的CD8+T细胞以及活化的自然杀伤细胞。


这些细胞的协同,对初始和效应性CD8+T细胞、自然杀伤细胞具有直接刺激效应:表现为细胞增殖、效应性细胞因子的产生及细胞活化、细胞生长均得到显著的促进。


动物体内实验研究提示,该白细胞介素通过转变肿瘤微环境发挥显著的抗肿瘤效应,为临床肿瘤免疫疗法提供了新靶点。


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