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PARKIN的激活机制被发现

PARKIN 和PINK1这一对酶之所以引人瞩目,不仅是因为它们调控线粒体自噬过程(细胞通过该过程降解其受损的线粒体),而且是因为它们在“常染色体隐性遗传性青少年型帕金森氏症” (AR-JP)中是突变的。

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在分子层面上,PINK1通过将 PARKIN与泛素(Ub)相似的(Ubl)区域和Ub分子都磷酸化来激发PARKIN。


David Komander 及同事揭示了导致由phosphoUb诱导的PARKIN激发的构形变化,同时也揭示了PARKIN是怎样将phosphoUb链招募到线粒体上的。PARKIN在与phosphoUb所形成复合物中的晶体结构也表明,PARKIN内供phosphoUb结合的结合穴携带在AR-JP患者中发生突变的氨基酸残基。

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