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多药物耐受性的结构基础

多药物耐受性在细菌病原体中的传播主要是由于所谓的“persisters”的存在,它们是表型变体,处于休眠状态,因此不易受抗生素的影响,后者只对积极生长的细胞有效。

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Maria Schumacher等人在这项研究中发现,野生型HipA (一种丝氨酸蛋白激酶,抑制蛋白合成并促使细胞进入休眠状态)在大肠杆菌中帮助persister形成,“hipA7 high-persister突变体”存在于尿道感染患者体内。


作者确定了由启动子DNA和 “HipA–HipB”复合物组成的“转录自抑制复合物”的结构。这些结构显示,高持久性突变通过干扰HipA–HipA相互作用、将HipA从higher-order复合物中释放出来和触发多药物耐受性来发挥功能。

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