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慢性疼痛患者的福音

近日,来自加州大学戴维斯分校的研究人员发现了神经疼痛的重要机制。他们发现,被称为内质网应激的生物过程,是引起神经疼痛的重要原因。这项发现可能造福于成千上万的慢性疼痛的患者,例如由创伤,糖尿病,带状疱疹,多发性硬化症或导致神经损伤的其他疾病引起的慢性疼痛。相关研究成果于近日发表在PNAS杂志上。

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最近, 有研究发现, 非通道、非神经递质的疼痛治疗靶点是可溶性环氧化物水解酶(sEH)。这种酶可以降解自然镇痛脂类介质,环氧脂肪酸(EpFAs)。因此,抑制这种酶,可以稳定这些生物活性介质。


在本文的研究中,研究人员们发现了EpFAs在糖尿病引起的神经痛中的效应,并确定出一种先前未知的疼痛机制,即被称为内质网应激的生物过程。首先,研究人员们利用大鼠的一型糖尿病模型,量化了外周神经系统激活的内质网应激。


接着,他们发现,用一种化学分子伴侣可以缓解疼痛和内质网应激。而且,EpFAs是内质网应激通路上游的调制器。由化学因素引起的疼痛,均可以被化学分子伴侣或者sEH抑制剂所缓解。这种由疼痛诱导剂引起的快速疼痛,以及用阻断剂即可快速缓解的疼痛,和在糖尿病外周神经系统,自然发生的内质网应激,均可以证明,内质网应激通路在调解疼痛系统活性方面的重要作用。


这项研究发现阐明了一种神经痛的新机制。根据这项新机制,研究人员将研发出新的阻断内质网应激的药物,进行临床试验。同时,研究人员还将开展基础研究,辨别引起神经痛的不同机制,及新型药物对这些不用种类的神经痛的效果。


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