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基因变异让你少觉

大部分人一晚需要7~8小时睡眠时间,以维持身体机能良好运转,但有些人似乎需要的睡眠时间更少。而这种差异在很大程度上归结为遗传变异。近日,刊登于《当代生物学》期刊上的研究显示,两个基因——Taranis和周期蛋白依赖性激酶(Cdk1)——能影响果蝇模型的正常睡眠。这两个基因最初因调节细胞分裂而闻名。

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“关于睡眠仍有许多未解之谜,尤其是在分子水平上启动这一过程的蛋白质机制。”美国托马斯·杰斐逊大学助理教授Kyunghee Koh说:“我们的研究发现了能控制人们睡眠时间的新分子路径和大脑区域。”


研究人员分析了数千个变异果蝇细胞系,在睡眠时间比同伴少的果蝇体内,发现一种名为Taranis的变异。通过一系列变异和生物化学实验,研究人员追踪了Taranis如何与其他蛋白质相互影响,发现它会被束缚在睡眠调节蛋白(Cyclin A)上。他们的数据显示,Taranis和Cyclin A会产生一种能抑制Cdk1活性的分子机制。


之前有研究显示,Cyclin A会在少量神经元中进行表达,包括大脑两侧的分别由7个神经元组成的簇。Koh和同事表示,这些神经元在果蝇大脑中的位置类似人类的下丘脑——人脑中的一个睡眠中心。当Taranis被减少到仅存在于这14个神经元及这些神经元被激活时,果蝇的总体睡眠时间也会减少。“我们认为果蝇大脑中或许有一个觉醒中心,而当它们睡眠时,Taranis能帮助抑制这里的活性。”Koh说。


尽管Taranis蛋白质在人体内有一个“表亲”——Trip-Br转录调控因子家族,但科学家尚不清楚是否有类似系统作用于人类。该研究小组计划调查Taranis的启动线索和哪些Cdk1激酶能抑制睡眠。


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