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多数人拎不清——骨质疏松or增生?

时常有患者朋友来门诊咨询这样的问题:为什么测骨密度说是骨质疏松,而拍片子又说是骨质增生,这不是自相矛盾吗?二者又有什么联系呢?以下将为大家做简单注解。


骨质增生症


骨质增生症:是以骨质病理性增生导致局部关节、肌肉、韧带活动障碍,伴发疼痛为主要症状的疾病。大家熟知的“骨刺”其实是骨质增生的一种特殊类型。骨质增生,包括退行性骨关节炎、肥大性骨关节病、及跟骨症等。

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病因:骨质增生的病因迄今未明,可以肯定的是随着年龄的增长,骨关节会逐渐退化,当骨头与软组织接触的地方因长期承受压力、拉力、损伤,造成关节间的软骨渐渐失去水分与弹性,骨头与骨头磨损,人体为了减小骨、关节之间的压力,在骨关节边缘上自然而然就会增生一部分来减少这个压力,尤其是活动量较大的颈、腰、膝关节、足跟等部位。它本质上是人体生理上的代偿功能,是人体为适应力的变化而产生的一种自我保护反应。


高危人群:好发于40岁以上的中老年及从事承重、久站、久坐的工作人员,以活动范围较大的关节、脊椎的病变多见。


发病部位:累及全身关节及软骨组织,轻时外观无异常,仅表现为关节刚活动时疼痛,随着活动的继续,疼痛可逐步好转、消失。病情加重后,会出现关节红肿、积液,甚至变形,疼痛程度不断加重,关节活动不断受限。骨性关节炎的疼痛情况与关节负重运动,气候温度变化关系密切。

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治疗时机:不是消除骨质增生。就像皮肤会长皱纹一样,骨质增生是一种人体内的正常生理现象,只要没有引起病理改变,就可以与骨质增生和平共处。如果由增生而引起疼痛、麻木、身体不适等状况就应治疗。


治疗原则:“控制骨质增生发展,软化正在形成钙化组织,消除炎症,促进损伤组织愈合,解除疼痛,达到临床治愈。”然后坚持康复保健锻炼控制病情复发。

 

骨质疏松症


骨质疏松症:是以骨量降低和骨组织结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。按病因可分为原发性与继发性。

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病因:虽然机制不明,但与雌激素、活性维生素D缺乏、遗传因素、营养状况、药物应用(如糖皮质激素)等因素相关。


高危人群:绝经后女性及老年人,虽然男性并不是骨质疏松症的高危人群,但事实上50岁以上男性的骨折,大约有25%与骨质疏松相关。此外缺乏运动,瘦小的女性,或者合并有1型糖尿病、类风湿性关节炎、炎症性肠病、甲状旁腺功能亢进、甲减以及内分泌紊乱者更容易发生骨质疏松。

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发病部位:多在脊柱、四肢长骨骨干。其疼痛在发病早期不一定出现,一旦疼痛,通常发生在劳累或夜间。与负重的时间和程度有关,与气候、温度变化也相关,骨质疏松较重的患者还会出现前胸、两肋、腹部及腹股沟软组织的放射痛,这是因为脊柱椎体骨折畸形所致。骨质疏松一般无关节红肿,无积液,关节活动正常。

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预防与治疗:骨质增生与骨质疏松是孪生骨病,骨质增生并不是因为补钙而产生。

 

简单理解:骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的,中年以后,人体是负钙平衡状态(即丢失多于摄入),每当钙摄入不足时,人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌,溶解骨钙,以补充血钙,使血钙维持原来的水平。

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一个钙代谢正常的人,如果在数天或数月短期内缺钙,并不能使血钙受累而降低。但如果人体长期缺钙而得不到纠正,会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激,持续过量的分泌甲状腺素,致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态,进而造成骨钙减少,血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加,促进成骨,这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。骨质增生是机体应对骨质疏松的代偿而已,人体用这种代偿作用形成的新骨远不能补足大量丢失的旧骨,本应进入骨骼内部的钙却沉积修补在某些受力最大的骨面上,如颈椎、腰椎、足跟等部位,这就是骨质增生。


骨质增生治疗:

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一般治疗:包括锻炼与减重


药物治疗:关节疼痛的原因很多,但大部分原因不是炎症,或者只是轻度的炎症,大多数情况下可用镇痛剂治疗。如果对镇痛剂治疗反应不佳,可选用非甾体抗炎药,尤其当关节有炎症表现时,如长时间僵硬、肿胀、局部发热者。也可以使用一些中药贴剂,局部敷用等。


软骨保护性药物:目前主要有两种,即硫酸软骨素、硫酸氨基葡萄糖,这两种药物主要是改善关节的结构,从而改善骨关节病患者的症状。

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关节置换:如果关节出现畸形和药物不能缓解的疼痛,则可以通过膝关节置换来彻底解决。

(来源:网络;整理:生物无忧)

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