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胞外ATP可诱导HIV从巨噬细胞释放

HIV-1(1型HIV)病毒会感染CD4+ T淋巴细胞和巨噬细胞。被感染的巨噬细胞和T淋巴细胞在两个方面存在差异,其一是,很少或者完全不存在细胞的病变,其二是新复制产生的HIV病毒颗粒,开始在携带HIV病毒的巨噬细胞( virus-containing compartments,VCC)中聚集。因此,巨噬细胞就像特诺伊木马一样,携带者大量的HIV病毒颗粒,遭遇细胞坏死因子的时候,巨噬细胞破裂并释放出HIV病毒。

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在新一期的《美国科学院院刊》中发表了一篇文章讨论细胞外ATP信号如何影响HIV病毒颗粒从巨噬细胞释放到环境中。论文中,作者讨论了一个可能的假说,就是细胞外的ATP(细胞能量货币,通过裂解高能磷酸键释放化学能)可能作为一种信号,形成一种微环境,能够影响病毒颗粒从携带HIV的巨噬细胞中的释放。


实际上,细胞外ATP能够触发紧急感染HIV-1(CCR5相关HIV-1株)的人类单核细胞源性巨噬细胞中的病毒颗粒的释放。值得注意的是,细胞外ATP并不会造成巨噬细胞的裂解,凋亡或者原生性细胞死亡。病毒的释放也不是通过ATP的氧化作用。

 

细胞内一种受体蛋白P2X7的抑制剂,能够抑制ATP刺激细胞释放病毒的效果,就是说细胞外ATP引起病毒释放是与P2X7相关的。可能的机制是,ATP通过和P2X7的接触,一起导致了HIV病毒颗粒从巨噬细胞中释放出来,而不会造成明显的细胞病变。


这个研究意味着,在巨噬细胞中存留下来的HIV可以利用宿主细胞的机制释放而不会造成宿主巨噬细胞很大损伤。

 

该研究从机理上揭示了HIV如何从巨噬细胞中释放。整个途径提供了潜在的抗HIV的药物靶点,即通过抑制P2X7受体蛋白就可以抑制HIV病毒的释放。这为HIV药物研发提供了新的思路。


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