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失去记忆不用怕 美国麻省理工研究有突破

近日美国麻省理工学院的研究人员利用了一种名为光遗传学(optogenetics)的技术,实现了重新激活那些失去的记忆。

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这项被发表在期刊《科学》上的研究发现解答了神经科学里有关健忘症(记忆缺失)的一个备受争论的问题,根据美国麻省理工学院生物学系皮考尔教授、皮考尔学习与记忆研究所RIKEN-MIT中心主任利根川进(Susumu Tonegawa)这样表示,他指导了研究首席作者托马斯•瑞安(Tomas Ryan)、德厄拉杰•雷(Dheeraj Roy)和米歇尔•皮尼亚泰利(Michelle Pignatelli)进行这项研究。


很多年来神经科学研究人员都在争论逆行性遗忘——常常伴随着创伤性受损、压力或者例如老年痴呆症等疾病——是否是由特定脑细胞受损所引起的,这意味着记忆无法存储,或者试图恢复记忆的过程会被阻止或者阻碍。


“大多数研究人员支持这一存储理论,但我们在这篇文章里显示了这个主流理论很可能是错误的,” 利根川进说道。“健忘症是恢复受损问题。”


记忆研究人员一直都猜测在大脑网络里某处存在一群神经元,在获取记忆时会激活这些神经元,造成持久的生理或者化学改变。如果这群神经元随后被一个触发器,例如特定的视觉或者气味,重新激活,那么整段记忆就可以被恢复。这些神经元被称为记忆痕迹细胞。


2012年利根川进的研究小组使用光遗传学——向神经元里添加蛋白质使得它们可以被光激活——首次展示了这样的神经元的确存在大脑里名为海马体的区域。


然而,在此之前没有人可以展示这群神经元在名为记忆巩固的过程中的确经历了持久的化学变化。其中一个名为长时程增强作用(又称长期增益效应,Long-term potentiation,简称LTP)的改变涉及增强突触,后者是允许神经元群体彼此发送信号的结构,这种行为是学习和经历的结果。


“为了查明这些化学变化是否真的发生了,研究人员首次在海马体处鉴别出一组痕迹细胞在利用光遗传学工具激活后,的确可以表达记忆。”当他们记录这组特殊细胞群体的活动时,他们发现连接它们的突触被增强了。“我们首次展示了这些特定细胞——海马体里的一小组细胞——经历了这种突触强度的增强,” 利根川进说道。


随后研究人员试图了解如果没有这种记忆巩固过程,这些记忆会变成什么样。通过在老鼠形成一段新的记忆后立即向它们注射一种名为茴香霉素的化合物——它可以阻挡神经元里的蛋白质合成——研究人员可以阻止突触的增强。


一天后,研究人员试图利用一种情绪触发器重新激活这段记忆,他们没有发现任何记忆的痕迹。“所以即使痕迹细胞已经存在,没有蛋白质的合成,这些细胞突出也不会增强,因此记忆就丢失了。”


令人惊讶的是,当研究人员利用光遗传学工具重新激活阻碍蛋白质合成的痕迹细胞时,他们发现老鼠表现出全部恢复记忆的迹象。“如果你使用天然的记忆恢复触发器来测试被注射有茴香霉素的动物的记忆恢复,你可能不会诱发任何记忆恢复,” 利根川进说道。“但是如果你直接进入假定的记忆痕迹细胞,并利用光激活它们,你可以修复记忆,尽管并没有任何长时程增强作用。”


由利根川进的研究小组进行的深入研究展示记忆并不是存储在单个痕迹细胞里蛋白质合成增强的突触里,而是存在多组痕迹细胞组成的回路或者“通道”以及它们之间的连接里。


“我们提出了一个新的概念,也即每一段记忆存在一个记忆痕迹细胞全体通道或者回路。这个回路包含多个大脑区域,而这些区域里的痕迹细胞全体是针对一段特定记忆专门连接的。”


据表示,这项研究将记忆存储所涉及的机制与记忆恢复所涉及的机制相分离。“痕迹突触的增强对于大脑获得或者恢复这些特定记忆的能力至关重要,痕迹细胞之间的连通性通道实现了记忆信息的编码和存储。”


一直以来突触强度和脊椎特性的改变都被认为与学习和记忆有关,美国加州大学洛杉矶分校学习和记忆综合中心主任阿尔康•席尔瓦这样说道。“这项开创性的研究表明对于记忆而言,这些变化可能没有预想的那么至关重要,因为在某些环境下,扰乱这些改变但仍然保存记忆似乎是可能的,” 席尔瓦说道,“然而,对于让神经科学家困惑已久的神秘过程记忆恢复而言,这些改变似乎是必要的。”


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