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日研究人员发现甲状腺癌发病机制

日本秋田大学日前发表公报称,该校教授佐佐木雄彦率领的研究小组发现,两个特定基因丧失功能会导致甲状腺癌。这一发现将有助于开发出治疗甲状腺癌的方法。

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此前,研究人员已知抑癌基因PTEN能够分解构成细胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),后者被认为与癌症发病有关。PTEN基因出现缺损后,实验鼠就会出现甲状腺良性肿瘤,但是并不会患上甲状腺癌。


研究小组在实验中发现,一个称为INPP4B的基因也能够分解PIP3。他们培育出PTEN和INPP4B两个基因都缺损的实验鼠,发现其甲状腺中的PIP3出现异常蓄积,所有实验鼠都患上了能够转移的恶性甲状腺癌。而且随着PIP3蓄积量的增加,癌细胞也随之增加。


研究小组指出,PIP3量少的时候,由PTEN基因发挥作用,多的时候则INPP4B基因也发挥作用,两种基因合作防止PIP3异常蓄积。在发生癌变的过程中,先是PTEN基因丧失功能,由INPP4B基因负责分解PIP3,但最终该基因也丧失了功能,导致甲状腺癌。


共同参与研究的哈佛大学研究人员确认,利用药物可以恢复INPP4B基因的功能。佐佐木雄彦指出:“此前一直不清楚甲状腺癌缓慢发展的原因,此次研究显示甲状腺癌并非只涉及一个基因,而是与两个基因的异常有关。通过药物激活INPP4B基因的作用,就有可能控制甲状腺癌。”


研究小组认为,今后还可以将PIP3的量作为判断甲状腺癌发展程度的指标。相关论文已经刊登在美国科学杂志《癌症发现》网络版上。


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