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生物钟调节注意力缺陷 多动症发病新机制被发现

近日,苏州大学生物钟研究中心主任王晗课题组在生物钟调节注意力缺陷多动症发病机制研究中获得重要突破。


通过大量细致的研究,该课题组发现生物钟直接调控斑马鱼多巴胺代谢过程中的两个关键基因单胺氧化酶基因及多巴胺羟化酶基因,并通过调节信号而影响多巴胺能神经元的发育,从而揭示了注意力缺陷多动症发病的新机制,建立了斑马鱼注意力缺陷多动症动物模型,为大规模筛选注意力缺陷多动症药物提供了重要材料。


生物钟是生物对地球光暗周期长期适应而演化的一种内在计时机制。生物钟能够被外界环境重置或同步化,并且以24小时为周期调控生理、代谢和行为等基本生命过程。生物钟失调或紊乱会导致人体亚健康以及包括精神障碍在内的各类疾病。


注意力缺陷多动症是一类常见的精神疾病,主要表现为多动、注意力不集中和冲动,目前在全球范围内的注意力缺陷多动症发病率大约为3%—6%。患者往往表现读写困难、发展性协调困难甚至自闭等症状,严重者还伴有睡眠障碍、忧郁症、抽搐等问题。患者如果得不到及时的诊断和治疗,病情会逐渐加重。


目前,国际上普遍认为注意力缺陷多动症是由于大脑内多巴胺分泌失常所致,但机制未明。同时,临床上发现多数患者的生物节律失调,然而生物钟对发病的调节机制尚不清楚。


王晗课题组以模式生物斑马鱼作为研究材料,致力于生物钟调节的遗传机制研究。


在科技部国家重大科学研究计划项目和国家自然科学基金重点项目的资助下,王晗课题组采用反转录病毒插入获得了一个斑马鱼主要生物钟基因无效突变体,该突变体表现出了类似人类多动症的行为,其活动量是正常对照的三倍以上,学习记忆能力显著下降,并发冲动的表型。进一步研究发现该突变体大脑多巴胺水平显著降低,而去甲肾上腺素水平则显著提高,这与人类注意力缺陷多动症患者情况一致;研究发现广泛用于治疗人类多动症的药物利他林可以有效地拯救多动的斑马鱼。


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