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Cell 子刊:黑暗中DELLA蛋白负调节部分抑制了拟南芥DET1光形态建成

北京大学生命科学学院的研究人员证实,在黑暗中拟南芥DET1部分程度上通过负调控DELLA蛋白的丰度抑制了光形态建成(photomorphogenesis)。


光是调控植物生长和发育各个阶段的一个最重要环境因子。在光照条件下,拟南芥的幼苗会呈现光形态建成或去黄化,表现为下胚轴短、子叶张开、前质体发育为成熟的叶绿体。


相比之下,黑暗条件下生长的拟南芥幼苗会呈现暗形态建成(skotomorphogenesis)或黄化,幼苗表现下胚轴伸长、子叶关闭并且其顶端呈钩状、前质体发育为白色体。在土壤中发芽后,暗形态建成模式对于保护顶端分生组织和子叶起极其重要的作用,确保了它们可以穿透土壤进入到适当的光照条件下。拟南芥DET1是一个重要的光形态建成调节因子。在以往的研究中,邓兴旺、陈浩东团队通过一系列的分子生化研究证实,DET1可以与PIF1,PIF3,PIF4以及PIF5直接相互作用,进而稳定这些PIFs蛋白,通过调控一系列与光形态建成相关基因的表达,在黑暗中发挥抑制植物光形态建成的功能。


近来有研究发现,植物激素赤霉素(gibberellic acid,GA)也参与了这一过程,GA合成或信号缺陷的植物显示出黑暗中去黄化表型。但目前对于DET1和GA信号通路协调作用抑制光形态建成的机制仍不是很清楚。在这篇文章中研究人员报告称发现相比于野生型拟南芥,det1-1突变体中DELLA蛋白丰度增高。DET1突变改变了突变体幼苗响应赤霉素和GA合成抑制剂多效唑(Paclobutrazol,PAC)伸长下胚轴的敏感性。但他们没有发现det1-1突变体和野生型拟南芥之间生物活性GA量或DELLAs上游GA信号有明显的差异。


遗传数据表明,除去几个DELLA蛋白比GA处理可以更明显地抑制det1-1突变体表型,表明DET1可以通过一些其他的机制来调控DELLA蛋白。此外,大型转录组分析结果揭示,DET1和DELLAs对黄化幼苗中光合作用以及细胞延伸相关的基因发挥了对立的调控作用。


这些结果表明,在黑暗中DET1部分程度上是通过降低DELLA蛋白的丰度抑制了光形态建成。


原文链接:Arabidopsis DET1 Represses Photomorphogenesis in Part by Negatively Regulating DELLA Protein Abundance in Darkness


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