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Cell子刊:受营养调控的癌基因

细胞会根据环境中的营养水平,严格控制自己的代谢过程,将自己的生长与营养状态协调起来。mTORC1(雷帕霉素靶蛋白的复合体)负责整合环境和细胞内信号,对细胞生长进行调控。mTORC1调节异常在癌症、糖尿病、衰老过程、心血管病变和神经退行性变中很常见。


西班牙国立癌症中心(CNIO)的研究团队发现,MCRS1蛋白能对过量的营养物质做出应答,显著提高mTORC1的活性。这项研究发表在近期的Developmental Cell杂志上,人们可以在此基础上开发新药,通过阻断MCRS1来治疗癌症和糖尿病。


mTORC1通路可以感知细胞应激、生长因子、以及营养物质的可用性(比如氨基酸和葡萄糖),并在此基础上调节细胞生长和机体的内部平衡。这一通路控制着蛋白合成、细胞生长、细胞增殖等基础细胞功能,一直是科学家们关注的热点。


营养物质和生长因子引起mTORC1过度激活,是肿瘤发展中的一个重要代谢过程。研究人员揭示了MCRS1蛋白在这种条件下激活mTORC1并且刺激细胞增殖的具体机制。他们还在人类结直肠癌(Colorectal cancer)样本中发现,肿瘤增殖率高和患者预后差都与MCRS1活性高有关。


“我们这篇文章主要展示了结直肠癌的研究结果。目前我们正在分析这种蛋白与肝病之间的关系,肝脏是人体主要的代谢器官,”领导这项研究的Nabil Djouder解释道。


在西方世界,癌症和其他代谢疾病的发病率越来越高,这与现代人的静态生活方式以及热量摄取增加不无关系。因此,深入分析细胞应答过量营养物质的过程,有助于人们更好的理解糖尿病和癌症,找到对抗这些疾病的关键线索。


“我们会用不同的小鼠模型继续探索这一基因。我们已经在功能获得实验和功能缺失实验中得到了有趣的发现,正在进行进一步的研究。”Djouder说。


原文链接:MCRS1 Binds and Couples Rheb to Amino Acid-Dependent mTORC1 Activation


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