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科学家找到导致人类肥胖的“凶手” 减肥不再是梦

科学家们长期以来一直怀疑,部分人或许由于新陈代谢缓慢而趋向于肥胖,但是这是科学家首次依据这一猜想鉴定出确切的基因。


剑桥大学的Sadaf Farooqi教授说道:“我们大多数人都不太相信存在这样的问题,目前为止还没有太多的证据。现在我们发现,控制体重的基因会严重影响食欲。这种基因会增加食欲,但是它也会导致新陈代谢速度减缓。KSR2基因有所不同,它也在调节身体对能量的使用中扮演着角色。在以后,KSR2基因的调控能量或许代表着肥胖症和2型糖尿病的一种有效治疗方案。”

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Farooqi教授与英国桑格研究所的Ines Barroso合作研究,对2000多位患有严重早发性肥胖的病人进行了DNA测序。他们发现其中大约2%的病人在KSR2基因出现了多重变异,发生比例是非肥胖人群的两倍。这项研究是在早期确定老鼠基因与肥胖有关的基础上进行的,缺乏那种基因的老鼠会变得严重肥胖。KSR2基因对于一些细胞构架蛋白质会产生影响,而这些蛋白质功能则是确保胰岛素等激素信号在人体内被正确处理,以此来调节细胞的生长、分裂和能量使用。


科学家们发现,KSR2基因存在突变的病人在他们小的时候会有一种增加食欲的趋势,但是也会减少新陈代谢速度,这就意味着他们无法消耗掉他们吸收的全部能量。低代谢速度通常会与不活跃的甲状腺有关,但是在这些人中,他们的甲状腺处于正常状态,这就意味着他们的代谢问题是由其它问题引起的,比如说KSR2基因的突变。Farooqi教授说道:“这项研究进一步证实了基因在影响人类体重中所扮演的重要角色,而且有可能帮助研发治疗肥胖和发育不良疾病的新方法。”


据世界卫生组织统计,1980年以来,全世界的肥胖症病例几乎增加了一倍。研究人员表示,在亚洲、拉美和中东部分地区,肥胖症病例增加的速度最快。


研究报告第一作者、美国罗切斯特大学的理查德·菲普斯说:“我们认为体重增加未必只是吃得多而运动少的结果。我们研究的重点是涉及脂肪细胞生长的复杂网络。”


据《美国实验生物学联合会会志》月刊本月在线发表的一篇研究报告,罗切斯特大学的科研小组发现,一种名为Thy1的蛋白质在控制原始细胞是否选择成为脂肪细胞方面发挥着重要作用,这使得Thy1成为一种可能的治疗靶点。


菲普斯的实验室首次报告,Thy1的表达在脂肪细胞生成的过程中消失,这表明可以通过修复Thy1来治疗肥胖。他们还致力于开发一种抗肥胖的药物,并且已经申请国际专利来保护这项发明。研究人员对小鼠和人类细胞系进行了研究,以证实丧失Thy1功能导致更多脂肪细胞的生成。


与对照组同样摄取高脂肪食物的普通小鼠相比,缺少Thy1蛋白质的小鼠在摄取高脂肪食物后体重增加得更多也更快。菲普斯说:“我们的目标是防止或减少肥胖,在这篇研究报告中,我们在原则上说明了如何做到这一点。”利用腹部和眼部的人体脂肪组织进行的实验显示出类似的结果。


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