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Neuron:有了这个蛋白,妈妈再也不用担心我的学习

来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现了一个对于学习和记忆来说十分关键的蛋白,去除阻止大脑中神经细胞间关联增强的一种生化“夹子”,就能促进学习和记忆的能力,这一发现将有助于神经生物学家们更进一步了解学习和记忆是如何运作的,以及其中可能出现的问题。

这一研究成果公布在1月7日Neuron杂志上。

包括我们人类在内的动物们都是通过形成大脑细胞间的关联,也就是突触来构成记忆和学习能力的,一般来说,这种突触关联越强,学习和记忆也越强。

一直以来研究人员都知道这其中有一个很关键的步骤,那就是钙离子流入到突触区域,但是“下一步是什么,在过去25年间一直是个谜”,约翰霍普金斯大学医学院主任Rick Huganir博士说,之前的研究表明钙激活了一种叫做 CaMKII 的蛋白,但是 CaMKII 在这一过程中的确切作用仍然未知。

为了找到谜底,文章作者Yoichi Araki博士等人给实验室培养的神经元加入了一些化学物质,刺激其生长,建立更强的关联,结果发现在树突棘中出现了一种称为 SynGAP 的蛋白的聚集,之前的实验也曾发现树突棘能与其它细胞形成突触。

但是一旦突触增强的过程启动,SynGAP 就会溢出树突棘,然后树突越长越大,突触也会增强,Huganir说。

研究小组发现 SynGAP 通常是夹在支撑树突棘形成其结构的“支架”上,在那里这种蛋白阻止了Ras化学信号链反应的启动,而后者是学习所需的信号通路。而随着钙离子涌入突触激活了 CaMKII,反过来又把SynGAP从细胞支架那里解放出来,刺激Ras信号通路开始传递信号。

此前的研究曾发现编码SynGAP蛋白的基因出现突变,就会出现个体大脑无法正常发育的情况,从而证明了这种蛋白与自闭症和智力残疾有关。2012年的一项研究就表明SynGAP蛋白突变能引起发育失序症,包括智障,自闭症系列的疾病,研究发现这一突变常影响突触,后者正是大脑复杂电化学信号系统中两个神经细胞之间的桥梁。有相当大比例的严重智力和行为障碍的儿童被认为出现了关键神经发育基因的单突变。

为了了解这些突变如何影响这种蛋白的功能,约翰霍普金斯大学的研究人员改变了他们实验室的细胞,令其出现三种突变中的一种,结果这三种智力障碍有关的突变都表现出了相似的症状:比较于正常细胞,这些突变体的突触在休息时 SynGAP的表达量更少,而激活的CaMKII 却没有什么明显变化。

Huganir说,“这帮助我们更深入了解了 SynGAP 突变是如何引发大脑出现问题的,”这一发现未来也许能用于研发药物,或者干预治疗方案。

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